De rol van allergieën bij atopische dermatitis

Atopische dermatitis is een niet-besmettelijke ontstekingsziekte van de huid die wordt gekenmerkt door hevige jeuk, extreem droge huid en eczeemuitslag. Deze aandoening, die zich meestal in de prille kindertijd manifesteert, evolueert met chronisch terugkerende opstoten en remissies.

In de geïndustrialiseerde landen is de incidentie van atopische dermatitis de voorbije decennia sterk toegenomen.

Bij 80% van de patiënten duikt de aandoening vóór de leeftijd van 5 jaar op, maar bij 60% van hen, vooral degenen met lichte symptomen, verbeteren of verdwijnen de symptomen na de puberteit. Bij patiënten met matige/ernstige symptomen blijft AD vaak nog na de puberteit en zelfs op volwassen leeftijd aanhouden, met een impact op de levenskwaliteit. De diagnose van AD is overwegend klinisch. Het belangrijkste symptoom is hevige jeuk die leidt tot een vicieuze jeuk-krabcyclus. Naar verluidt zou het de jeuk zijn die leidt tot uitslag, en niet de uitslag die jeuk veroorzaakt.

The typology and distribution of eczematous lesions are typically age-dependent:

De typologie en distributie van eczeemletsels zijn meestal leeftijdsafhankelijk: Infantiele atopische dermatitis (baby’s en kinderen jonger dan 2 jaar) – het gezicht, de nek en de extensievlakken zijn de meest getroffen zones
Atopische dermatitis bij kinderen – typische zones zijn de flexiegebieden van de ledematen (elleboogvouwen, achterkant van de knieën)
Atopische dermatitis bij tieners en volwassenen – meestal zijn handen en voeten getroffen.

Oorzaken van atopische dermatitis en mechanismen die een opstoot veroorzaken

De oorzaken zijn complex en multifactorieel, met interactie tussen genetische aanleg, omgevingsfactoren, bepaalde immunologische wijzigingen en een slecht functionerende huidbarrière. Hoewel al deze factoren nauw samenhangen, speelt een afwijkende huidbarrière een sleutelrol in de pathogenese van atopische dermatitis.

Een huideiwit met niet-functionele mutaties is de belangrijkste genetische risicofactor voor atopische dermatitis. Functieverlies van dit eiwit leidt tot significant transepidermaal vochtverlies en toegenomen huidpermeabiliteit voor allergenen uit voeding en omgeving, die kunnen binnendringen en sensibilisatie en ontsteking veroorzaken, wat kan leiden tot een “atopische mars”. (d.w.z. evolutie naar bronchiale astma en allergische rhinitis).

Bewustmaking van het IgE Een IgE-gemedieerde voedselallergie kan ontstaan na sensibilisatie door contact met een huid met een gebrekkige barrièrefunctie, secundair aan genmutatie van dat eiwit in de huid. Bij een defecte barrière kunnen diverse allergenen de huid binnendringen, ook voedingseiwitten, en leiden tot sensibilisatie en aanmaak van IgE, wat kan bijdragen tot de ontstekingscomponent van atopische dermatitis.

De rol van allergieën bij pathogenese Naar schatting 40% van de kinderen met een matige vorm, en wellicht veel meer van degenen met ernstige AD, hebben ook voedselallergieën. Een nog groter aandeel van de kinderen met atopische dermatitis heeft vaak hoge gehaltes aan specifiek IgE, soms zelfs zonder dat er sprake is van een echte allergie. Dit verklaart waarom de rol van allergieën bij de pathogenese en ernst van AD een voorwerp van intens debat is.

Welk voedsel moet je vermijden? Huidmanifestaties van (IgE-gemedieerde) voedselallergieën zijn o.a. acute urticaria, angioedeem en contactreacties. Wanneer de AD wordt verergerd door blootstelling aan een voedingsmiddel, zijn dergelijke reacties geen IgE-gemedieerde overgevoeligheidsreacties, maar zijn het veeleer uitgestelde reacties die meestal 2 tot 6 uur na de blootstelling tot uiting komen.

Koemelk, eieren, tarwebloem, soja, vis en pindanoten zijn enkele van de voedingswaren die het vaakst bijdragen tot een verergering van de AD-symptomen.

Diagnose van voedselallergie bij atopische dermatitis

De diagnostische benadering omvat een gedetailleerde geschiedenis, inclusief informatie over de voeding van het kind of de moeder als de baby borstvoeding krijgt, huidprik- en patchtests, serologische tests om IgE-gemedieerde sensibilisatie op te sporen en de klinische duiding van positieve tests. De behandeling van AD bestaat erin triggerfactoren te mijden, de jeuk onder controle te houden van jeuk, ontsteking te bestrijden en de huidbarrière te herstellen.

De topische medicatie omvat:

Lokale ontstekingswerende middelen – dermocorticoïden en topische calcineurine-inhibitoren in de actieve fase van de aandoening → veilige en doeltreffende medicatie bij correct gebruik en op voorschrift.
Emollientia, die cruciaal zijn voor de behandeling en een belangrijke rol spelen bij het herstellen van de barrièrefunctie en de epidermale lipidenlaag, wat in feite de basis van de behandeling van AD vormt.

Conclusies:

Voedselallergieën zijn een onmiskenbare factor voor het verergeren van atopische dermatitis bij kinderen. De historiek van reacties, voeding, huidtests en het opsporen van specifiek IgE helpen om te achterhalen welke voedingswaren mogelijk een rol spelen bij het aanhouden en verergeren van AD, waarbij de orale challenge test de gouden standaard is om de diagnose met zekerheid te stellen en een gepersonaliseerd dieet voor te schrijven.

Hoewel de pathogenese van AD complex is, ondersteunt recent onderzoek het belang van de rol van een abnormale huidbarrière.

De nieuwe bevindingen versterken het inzicht dat de huidbarrièrefunctie een belangrijke rol speelt bij het opduiken en ontwikkelen van atopische dermatitis en onderstrepen de nood aan doelgerichte therapieën om de huidbarrière intact te houden, omdat correcte hydratatie van de huid een cruciale rol speelt in dit proces.

^{Dr. Camelia Skopecz – MD, specialisatie Allergie en Klinische Immunologie}